Vedci pracujú na experimentoch, ktoré v budúcnosti pomôžu pacientom s autoimunitnými problémami, spôsobujúcimi napríklad choroby ako skleróza multiplex. Naučili sa preprogramovať imunitné bunky, aby organizmus namiesto poškodzovania ochraňovali.

Táto čierna diera je monštruózny vesmírny požierač. Každý deň nasaje ekvivalent nášho Slnka

Mýlia sa teórie ľudí o pôvode vzniku Mesiaca? Najnovšie zistenia otvorili doteraz nepoznané možnosti

Unikátne video NASA: Takto vyzerala aktivita na Slnku za uplynulých 10 rokov

Portál The Conversation nedávno predstavil výskum vedcov z Ústavu rakoviny a genomických vied a Ústavu imunológie a imunoterapie Birminghamskej univerzity, ktorý v budúcnosti možno úspešne zabojuje voči zákerným autoimunitným chorobám. Nádej pre svetlejšiu budúcnosť poskytnú ľuďom trpiacim sklerózou multiplex či Gravesovou-Basedowovou chorobou.

Väčšinu z nás imunitný systém chráni. Ľudia s autiomunitnými poruchami však nemajú toľké šťastie

Imunitný systém chráni väčšinu z nás pred baktériami, vírusmi a inými škodlivými patogénmi. V prípade ľudí s autoimunitnými poruchami však biele krvinky namiesto ochrany organizmu vnímajú iné bunky a tkanivá v tele ako hrozbu a útočia na ne.

Zatiaľ čo niektoré imunitné poruchy, ako sú alergie, je niekedy možné liečiť, autoimunitné poruchy, ako je skleróza multiplex (SM), sú vo veľa prípadoch neliečiteľné.

Počiatočný výskum spomínaných vedcov ukázal, že dokážu zastaviť útok imunitného systému na nervy, čo sa často stáva hlavne v prípade SM. Ich prístup spočíval v tom, že imunitnému systému podávali stále sa zvyšujúce dávky rovnakej molekuly, na ktoré imunitný systém útočil namiesto toho, aby poškodzoval bunky a tkanivá organizmu.

Nový výskum sa zameral na zložité procesy využívajúce T-bunky

Aktuálne tento výskum posunuli ešte ďalej, aby ukázali, ako proces funguje vo vnútri bielych krviniek, ktoré tvoria samotný imunitný systém. Tím vedcov odhalil zložité mechanizmy, ktoré prepnú T-bunky (druh bielych krviniek) tak, aby namiesto napádania buniek pacientov s autoimunitným ochorením ich chránili.

Ľudské T-bunky rozpoznávajú rôzne časti molekúl tvorených patogénmi (známe tiež ako antigény). Keď T-bunky rozpoznávajú antigény, začnú sa množiť, aby boli schopné napadnúť cudzích „útočníkov“ v organizme. T-bunky sa preto dokážu z pokojného stavu prepnúť do vysoko aktívneho stavu zapnutím génov imunitnej odpovede, ktoré im pomáhajú napadnúť patogény.

Keď infekcia skončí, niektoré z týchto T-buniek v organizme pretrvajú, čo poskytne celoživotnú imunitu, nakoľko T-bunky sa chovajú ako akási pamäť starých infekcií. Táto celoživotná pamäť tak môže pomôcť tým, že potlačí chromozómy pomocou spúšťačov, ktoré umožňujú oveľa rýchlejšie reaktivácie génov imunitnej reakcie.

Pri autoimunitných ochoreniach ako je SM, Gravesova-Basedowova choroba a cukrovka typu 1, sa imunitný systém nespráva podľa predstáv. Napríklad pri SM začínajú T-bunky vidieť myelínový bázický proteín (súčasť vonkajšej izolačnej vrstvy, ktorá obklopuje nervové bunky) ako antigén a napadajú tak nervový systém, v čoho dôsledku pacienti trpiaci SM strácajú kontrolu nad svojimi svalmi. Presne tento problém sa snažia vedci napraviť.

Problém môže vyriešiť oslabenie T-buniek

Aby tím vedcov lepšie pochopil vyššie uvedené procesy, zameral sa na T-bunky, ktoré špecificky rozpoznávajú myelínový bázický proteín ako antigén. Študovaním procesov zistili, že tieto T-bunky sa časom stali menej reaktívnymi po tom, čo boli vystavené postupne sa zvyšujúcim dávkam myelínového bázického proteínu.

Progresívna expozícia T-bunky preprogramovala tak, že signály, ktoré hovorili bunkám, aby napadli proteíny, boli slabšie. To následne konvertovalo T-bunky z útočných na ochranné. Tento prechod sa dá vysvetliť skutočnosťou, že imunitný systém je regulovaný dvomi typmi génov. Jeden hovorí imunitnému systému aby zaútočil, zatiaľ čo druhý typ génu imunitný systém pozastaví, aby sa nevymkol spod kontroly.

Vedci preukázali, že keď sa T-bunky stali tolerantnými, dva z najdôležitejších génov, ktoré potláčajú imunitný systém, boli preprogramované na úrovni chromozómov, aby sa udržali aktívnejšie. Opakovaná expozícia myelínovému bázickému proteínu vtlačila do týchto inhibičných génov pamäť a umožnilo T-bunkám zapamätať si, aby inhibovali receptor T-lymfocytov pri vysielaní útočných signálov, keď narazili na rovnaký špecifický fragment myelínového bázického proteínu.

Predbežné testy vykazujú pozitívne výsledky

Konečným účinkom zapnutia inhibičných génov bolo oslabenie signálov vo vnútri T-buniek, ktoré by sa normálne obrátili na iné gény pri aktivácii imunitného systému. T-bunky teda prestali dostávať signál, ktorý im hovorí, aby zaútočili na nervové bunky. Autoimunitné ochorenia sa v súčasnosti liečia imunosupresívami. Problém je len v tom, že potláčajú celý imunitný systém, takže pacient môže byť náchylný aj na rakovinu či iné infekcie.

Pokusy s použitím antigénovej terapie u pacientov s MS a Graveho-Basedowovou chorobou stále prebiehajú, ale výsledky z krátkodobých predbežných klinických štúdií ukázali, že začali pociťovať zlepšený zdravotný stav.